| 1η Διαλέξη: Καλή σπέρα σας. Χαίρομαι πάρα πολύ για την ευκαιρία που μου δίνετε για να μιλήσω για αυτήν την πολύ ιδιαίτερη νόσο, την αισχλή συκκληρήση καταπλάκας ή κατά άλλους λέγεται πολλαπλή συκκληρήση, η οποία πραγματικά πέρα από μία επιστημονική πρόκληση πιστεύω ότι πλέον έχει εξελιχθεί σε ένα κοινωνικό φαινόμενο, μια που στην πατρίδα μας η πολυεκτονική ιστορία και το κοινό κοινό πρόκλημα Μια πως στην πατρίδα μας υπολογίζουμε ότι περισσότερο από δέκα χιλιάδες άνθρωποι πάσχουν από τη συγκεκριμένη νόσο. Τα επειδημιολογικά στοιχεία και η αιτιοπαθοκένεια της κλινικής καταπλάκας παραμένουν σε έναν μεγάλο βαθμό με πολλά ασαφή στοιχεία, παρά του ότι η συγκεκριμένη νόσος δεν είναι καινούργια νόσος. Οι πρώτες κλινικές περιγραφές ασθενών με σχληρής καταπλάκας είναι τον 15ου αιώνα, που καταγράφηκε μία αδελφή, αδελφή Λιτουβίνα, η οποία είχε κινητικές και αισθητικές διατεραχές και τελικώς κατέληξε λίγα χρόνια μετά. Με βάση τις κλινικές περιγραφές πιστεύουμε ότι η συγκεκριμένη ασθενής έπασχε από σχληρής καταπλάκας. Μετά το 1948 περιγράφεται ακόμη ένα περιστατικό, ο Γκόστ Φεντερίκ Δεστέ, ο οποίος πάλι παρουσιάζει διατεραχές οπτικές, διατεραχές ισορροπίας σε νεαρή ηλικία και έντονες κινητικές διατεραχές, και ο οποίος κατέληξε σε τετραπληγία. Αυτά θεωρούνται οι πρώτες κλινικές περιγραφές της ασθενών με σχληρής καταπλάκας, αλλά βεβαίως η νόσος αρχίσει πλέον να παίρνει την ταυτότητά της στον 19ο αιώνα. Ο Ζαν Κρουβιλιέρ, ο οποίος ήταν καθηγητής παθαλογικής ανατομικής, περιγράφει τις απομυλνωτικές αισθείες και ο ίδιος ζωγραφίζει και δημιουργεί άτλαντες, προσπαθώντας να δείξει πώς φαίνονται στο νοκροτομικό υλικό οι απομυλνωτικές αισθείες. Περίπου την ίδια εποχή, το 19ο αιώνα, και ο Κάρος Γουγάλς στη Σκωτία επίσης κάνει σχέδια των ιστολογικών ευρυμάτων. Εκείνη την εποχή πρέπει να πω ότι το να γίνει νεκροτομή και μελέτη του κεντρικού νευρικού συστήματος ήτανε περισσότερο κανόνας παρά η εξαίρεση. Έτσι οι συγκεκριμένοι νευροπαθολόγοι είχαν τη δυνατότητα να βλέπουν το υλικό της νεκροψίας και να μπορούν να καταγράφουν και να σχεδιάζουν τα ευρύματα. Η νόσος βέβαια οφείλει το όνομά της στον Σαρκώ, ο οποίος συνδύασε τα νευροπαθολογικά ευρύματα που ήδη είχε περιγράψει ο Κάρος Γουγάλι και ο Κουρβιλιέ με την κλινική εικόνα της νόσου, δίνοντας μάλιστα πολύ μεγάλη σημασία στα στοιχεία τα παρεγεφαλειδικά, στην δυσκολία στην ομιλία, στις διαταραχές επίσης τις συναισθηματικές και τις νοητικές. Και μάλιστα ο Σαρκώ μιλούσε για την εφορία που μερικές φορές προουσίαζαν οι ασθενείς. Εφορία σημαίνει ένα απρόσφορο συνέστημα με την έννοια ότι ο νέος στενής καταλάβαινε ότι έχανε από την κινητικότητά του και την λειτουργικότητά του παρέμεινε ευχαριστημένος νιώθοντας ότι δεν υπάρχει κανένα πρόβλημα. Έτσι ο Σαρκώ βλέποντας την κλινική εικόνα και συνδυάζοντας την ανακροτομικά ευρήματα όταν οι ασθενείς πέθαιναν, έδωσε το όνομα λασκλερός πλάκας, σκλήριση καταπλάκας. Σκλήριση γιατί σκλήριση. Σκλήριση γιατί οι περισσότερες απομελλοντικές αισθήσεις όταν είναι χρόνιες, εναποτήθονται άλαντα ασβεστίου επάνω, με αποτέλεσμα να αποσυνάζεται σκληρία. Και επιπλέον στο νεκροτονικό παρασκεύασμα μοιάζουν σαν πλάκες. Έτσι πήρε το όνομα αυτό σκλήριση καταπλάκας, το οποίο βεβαίως τα τελευταία χρόνια έχει υποκατασταθεί από το γνωστό σε πολλοί κόσμο με μάλτιπολες κλερόζεις, που είναι ο αγγλοσαξονικός όρος για την ίδια νόσο. Η μετάφραση είναι πολλαπλή σκλήριση, το γνωστό MS. Αυτός είναι ο αγγλοσαξονικός όρος που έχει κυριαρχήσει τουλάχιστον τα τελευταία 30 αιτία. Αργότερα βεβαίως ακολούθησαν κι άλλες μελέτες όσο φορά τα νεκροτομικά ευρήματα της νόσου. Και ήδη από τις αρχές του 20ου αιώνα γνωρίζουμε ότι τα λεμφοκύταρα, τα οποία είναι τα κύταρα που έχουμε για να προστατευόμαστε ουσιαστικά από τους ιούς, είναι αυτά τα οποία αναγνωρίζουν σαν ξένα στοιχεία, σαν αντιγωνικά στοιχεία, σημεία από το νευρικό σύστημα, κυρίως από τη μιελίνη, αλλά και από τον νευράξονα, και αρχίζει και τα καταστρέφει. Είναι λοιπόν πράγματα τα οποία ήδη τα γνωρίζουμε από τον 19ο και τις αρχές του 20ου αιώνα. Πρέπει βέβαια να σημειώσω ότι σε εκείνη την περίοδο μάλλον η νόσος κυριαρχούσε στη μελέτη των νευρολόγων, και γι' αυτό το λόγο μια μεγάλη προσωπικότητα της επαφής ο Μπαμπίνης, που άφησε το όνομά του στην ιστορία της νευρολογίας, το διδακτορικό του ήταν στη μελέτη της σκληρής καταπλάκας. Όσο φορά την αιτιοπαθογένεια της νόσου. Από τότε έχουν περάσει βέβαια πολλά χρόνια οι πρώτες μελέτες, κλινικές, αιτιοπαθολογικές, άρα η νόσος δεν είναι καινούρια, είναι παλιά, αλλά μέχρι τώρα αυτό που συνηθίζουμε να λέμε είναι ότι αυτό που γνωρίζουμε είναι η κορυφή του παγόβουνο. Τι είναι τελικά αυτό το οποίο προκαλεί την πολλαπλή σκληρήση καταπλάκας. Είναι περιβαλλοντικοί παράγοντες, είναι γενετικοί παράγοντες ή μήπως ο συνδυασμός και των δύο. Φαίνεται ότι μάλλον είναι ο συνδυασμός και των δύο. Δύο με δυόμιση εκατομμύρια άτομα, από το 2008 έως σήμερα, παγκοσμίως νοσούν από την σκληρήση καταπλάκας, η οποία θεωρείται η δεύτερη αιτία αναπηρίας σε νέους ενήλικες μετά από τα τροχαία ατυχήματα. Η ασθένεια συνήθως παρουσιάζει τα πρώτα συμπτώματα στην ηλικία των 20 με 50 ετών, ακριβώς δηλαδή την περίοδο εκείνη που ο κάθε νέος άνθρωπος βρίσκεται στην κορύφωση της δημιουργικότητάς του, που σχεδιάζει τη ζωή του την επαγγελματική, την οικογενειακή, την προσωπική και οπωσδήποτε η παρουσία μιας τέτοιας νόσης στη ζωή του προκαλεί πάρα πολλές αλλαγές στο πώς σκέφτεται και στο σχεδιασμό και στο πώς βλέπει ο ίδιος τον εαυτό του. Πρέπει να πούμε βέβαια ότι όπως και στα περισσότερα αυτοάνωσα νοσήματα, η νόση προτιμάει τις γυναίκες. Από την άλλη όμως, όταν παρουσιάζεται η νόση στις γυναίκες, παρουσιάζεται σε νεαρότη ηλικία και έχει πιο καλωήθη πορεία. Ενώ στους άνδρες φαίνεται να παρουσιάζεται λιγότερο συχνάμεν, αλλά σε μεγαλύτερες ηλικίες, δηλαδή γύρω στα 40 και με προϊούσες μορφές, δηλαδή με πιο δύσκολες μορφές και με μεγαλύτερη πιθανότητα κινητικών διαταραχών. Οι συχνές καταπλάκας είναι συνηθισμένοι, όπως φαίνεται, σε χώρες που είναι μακριά από τον ησημερινό, αν και βέβαια υπάρχουν και εξαιρέσεις για διάφορες κλειστές κοινωνίες, όπου εκεί βλέπουμε μεγαλύτερη συχνότητα της νόσου, ενώ είναι χώρες που είναι μακριά από τον ησημερινό. Άρα εδώ και χρόνια, από την εποχή των μεγάλων επιδημιολόγων, και του Κόρσκε και του Κούρλαντ, ξέρουμε ότι υπάρχει μια γεωγραφική κατανομή της χώρου, της νόσου. Πρώτα απ' όλα είναι μια νόσος που περισσότερο χαρακτηρίζει τις δυτικές κοινωνίες. Είναι σε μεγάλη συχνότητα στην Ευρώπη, μεγάλη συχνότητα στην Αμερική, στην Ασία, είναι σε μικρότερη συχνότητα, και όταν παρουσιάζεται, παρουσιάζεται με μία άλλη μορφή της νόσου, με τη μορφή της οπτικής νευρομυελίτηδας. Στις περιοχές ΔΕ της Αφρικής, που είναι κοντά στον ησημερινό, η νόσος είναι σχεδόν ανήπαρκτη. Βεβαίως, στις περιοχές αυτές, τα άτομα δεν ζούνε πολλά χρόνια. Λόγω των μικροβίων, λόγω των λιμόξων, περιγενητική θάνατη, δεν ζουν πολλά χρόνια και μερικοί λένε μήπως τελικώς δεν ζουν αρκετά χρόνια για να παρουσιάσουν τη νόσο. Φαίνεται πως όχι, αντικειμενικά στην περιοχή κοντά στον ησημερινό, η νόσος είναι σπάνια. Το πώς τώρα επηρεάζει αυτό τη νόσο δεν το ξέρουμε. Είναι το γεωγραφικό πλάτος, το μήκος, η διατροφή, είναι οι ώσεις, τα εμβόλια, δεν ξέρουμε ακριβώς τι, ξέρουμε όμως ότι φαίνεται ότι υπάρχει μια γεωγραφική κατανομή της συγκεκριμένης νόσου. Αυτό ισχύει και το λέγαμε και το διδάσκαμε και είναι γραμμένο σε όλα τα κλασικά βιβλία που αναφέρονται στη νόσο μέχρι το 2010. Από το 2010 και μετά φαίνεται ότι αυτή η γεωγραφική κατανομή της νόσου είναι όλο και λιγότερο έντονη. Ενώ λέγαμε ότι στην Ευρώπη οι μισογιαγιές χώρες έχουν χαμηλή συχνότητα της νόσου και έχουν πολύ ψηλότερη συχνότητα οι βόρειες χώρες, οι σκαδιναβικές, η Γερμανία, οι βόρειες πολιτείες της Αμερικής ή στον Καναδά, τώρα φαίνεται ότι αυτή η γεωγραφική κατανομή δεν είναι τόσο έντονη, με αποτέλεσμα πλέον, ενώ η χώρα μας μέχρι πριν λίγα χρόνια ανήκει στις χώρες χαμηλής πιθανότητας εμφάνισης της νόσου, τώρα πλέον έχουμε και εμείς έναν αρκετά μεγάλο αριθμό ασθενών με συγκλήση καταπλάκας. Μια πιθανή αιτία είναι οι μεταναστεύσεις και οι μετακινήσεις των λαών, που σε ένα επίπεδο γενετικό δημιουργούν καταστάσεις τέτοιες, οι οποίες να οδηγούν στο να μην είναι τόσο έντονη αυτή η γεωγραφική κατανομή που παρουσίαζε η νόσος παλαιότερα. Άρα μάλλον λόγω των μεταναστεύσεων και των γάμων μεταξύ ανθρώπων διαφόρων φυλών και προαρχόμενων από διαφορετικές χώρες, να οφείλεται ότι πλέον δεν μπορούμε να μιλήσουμε με τόση μεγάλη σαφήνια για την γεωγραφική κατανομή της κλήρης καταπλάκας. Αυτό το οποίο βρήκαμε και είναι πάρα πολύ σημαντικό και είναι κάτι το οποίο βρέθηκε τα τελευταία χρόνια, δηλαδή μετά από το 2007, και το οποίο μπορεί να έχει κάποια σχέση με την γεωγραφική κατανομή της νόσου, είναι η θέση και ο ρόλος της βιταμίνης D στην παθογένεια της νόσου. Φαίνεται λοιπόν ότι η μειωμένη έκθεση στο ηλιακό φως που οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή της βιταμίνης D, μπορεί σε έναν βαθμό να εξηγήσει τη γεωγραφική κατανομή που υπάρχει στην νόσο σε κάποιο επίπεδο, δηλαδή εκεί που είναι χαμηλότερα τα επίπεδα της βιταμίνης D είναι εκεί που είναι χαμηλότερη ηλιοφάνεια. Που είναι χαμηλότερη ηλιοφάνεια? Είναι στο βόρειο ημισφαίριο, ενώ περιοχές σε οποίες έχουν πάρα πολύ ηλιο, περιοχές κοντά στον ησημερινό, άρα και ψηλή βιταμίνη D εκεί πέρα η νόσος φαίνεται να είναι σπανιότερη. Και όντως σε πολλές μελέτες οι οποίες έχουν γίνει, ξέρουμε πλέον ότι οι ασθενείς που παρουσιάζουν αισχλείς καταπλάκας, συνήθως έχουν πολύ πολύ χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D. Από τη φύση της η ίδια η βιταμίνη D είναι μια βιταμίνη η οποία ασκεί αντιφλεγμονώδη δράση. Και γι' αυτό το λόγο πλέον έχει καθιερωθεί να δίνουμε, να εξετάζουμε τα επίπεδα της βιταμίνης D και όσοι ασθενείς με συγκλήρηση έχουν χαμηλά επίπεδα να την προσθέτουμε μόνιμα με τη μορφή χαπιού, ανεξάρτητα από την οποιαδήποτε ανωσυντροποποιητική θεραπεία οι ασθενείς λαμβάνουν. Κάτι το οποίο ανέφερα και πριν είναι το θέμα της μετανάστευσης των λαών. Και αυτό έχει μελετηθεί σε εργασίες και σε μεγάλους πληθυσμούς, κυρίως στους πληθυσμούς που προνοφέρονται στους Εβραίους, που είχαν πολλές μεταναστεύσεις ευαϊκής καταγωγής και βλέπουμε τελικά ότι η μετανάστευση μπορεί να επηρεάσει την εμφάνιση της νόσου με τον εξής τρόπο. Εάν η μετανάστευση λάβει χώρα πριν ή μετά την ηλικία των 15 ετών. Φαίνεται λοιπόν ότι υπάρχει μια κριτική περίοδο στη ζωή του ανθρώπου, όπου εκεί επισυμβαίνουν διάφοροι εξωγενείς παράγοντες που τελικώς θα ενεργοποιήσουν ένα υπόστρομα γενετικό, που κάνει πιο ευαίσθητο τον άνθρωπο να παρουσιάσει σκληρής καταπλάκας και θα οδηγήσει τελικώς στην εμφάνιση της νόσου. Είναι αυτό που λέγαμε από την αρχή σαν την πιο πιθανή θεωρία για την πεθογένεια της νόσου. Ούτε μόνο περιβαλλοντικοί, ούτε μόνο γενετικοί. Πρέπει να υπάρχει προδιάθεση η γενετική. Από εκεί και μετά θα επισυμβούνε διάφοροι εξωγενείς παράγοντες, οι οποίοι μπορεί να είναι η μετανάστευση, μπορεί να είναι η ψυχική καταπόνευση, μπορεί να είναι μια μεγάλη κάκωση στο κεφάλι, επίσης με κακώς είχε συνδυαστεί η συγκεκριμένη νόσος. Και αν όλα αυτά συμβούνε σε μια κριτική ηλικία μέχρι την ηλικία των 15 ετών, τότε το άτομο αυτό μπορεί αργότερα, μετά από κάποια χρόνια, να παρουσιάσει σκληρής καταπλάκας. Άρα όσο αφορά την μετανάστευση, εάν μεταναστεύσουν οι άνθρωποι μετά την ηλικία των 15 ετών, τότε το άτομο διατηρεί τον κίνδυνο που αντιστοιχεί στην πατρίδα από την οποίαν το έρχεται. Υπάρχουν βέβαια κάποιες ενδείξεις ότι η επίδραση της μετανάστευσης μπορεί να συνεχίσει και για άτομα μετά την ηλικία των 15 ετών. Και σε μας, στην κλινική μας, βλέπω ότι πολλά παιδιά, τα οποία γεννήθηκαν σε περιοχές με υψηλή συχνότητα σκληρής καταπλάκας, και τα οποία φύγανε από τη χώρα εκείνη μετά την ηλικία των 15 ετών, φαίνεται ότι παρουσιάζουν, συνεχίζουν να παρουσιάζουν μια πιο αυξημένη πιθανότητα να εμφανίσουν τη νόσο. Και βεβαίως και πάλι θα τονίσω ότι δεν ξέρουμε ακριβώς ποιοι είναι αυτοί οι περιβαλλοντικοί παράγοντες που οδηγούν σε αυτό το αποτέλεσμα. Θα επαναλάβω ότι η μεγαλύτερη συχνότητα της νόσου είναι στη Βόρεια Αμερική, στη Βόρεια Ευρώπη, στο Καναδά, στη Νέα Ιρλανδία και στις βόρειες περιοχές της Αυστραλίας, ότι είναι μία νόσος που χαρακτηρίζει κυρίως τη λευκή φυλή και σε πολύ μικρότερο βαθμό την κίτρινη φυλή ή την μαύρη φυλή. Όσον αφορά τη μαύρη φυλή πρέπει να ξεχωρίσω τους ανθρώπους που μένουν στις περιοχές του ησημερινού και σ' αυτούς που έχουν μεταναστεύσει σε άλλες χώρες. Οι αφροαμερικάνοι έχουν φαίνεται πολύ ψηλή συχνότητα εμφάνιση της νόσου και πολλές φορές η μορφή της νόσου είναι πιο επιθετική από ότι έχουν οι λευκοί Αμερικάνοι. Αλλά όσον αφορά τους κατοίκους που παραμένουν στις χώρες κοντά στον ησημερινό, η συχνότητα παραμένει πάρα πολύ χαμηλή. Όσο αφορά το φύλο δε επαναλάβω και πάλι ότι φαίνεται ότι η συχνής καταπλάκας εμφανίζεται περισσότερο συχνά στις γυναίκες, μια θεωρία είναι ότι ίσως οι ορμόνες έχουν να κάνουν με αυτήν τη μεγαλύτερη συχνότητα. Παλαιότερα πίστευαν και λέγανε ότι η νόσος ενεργοποιείται με τις εγγυμοσύνες. Αυτό βέβαια είναι ένας από τους μύθους που θέλω να πιστεύω ότι δεν πιστεύετε πλέον τουλάχιστον από τους επιστήμονες. Γνωρίζουμε ότι η εγγυμοσύνη είναι μια περίοδος στην οποία πάρα πολύ σπάνια παρουσιάζεται υποτροπή της νόσου. Μετά τον τοκετό, ο χρόνος μετά τον τοκετό φαίνεται ότι είναι μια περίοδος υψηλού κινδύνου για εμφάνιση υποτροπών της νόσου, αλλά σε καμία περίπτωση από μόνο του αυτό το γεγονός δεν πρέπει να είναι κάτι που θα αποτρέψει τις γυναίκες να αποκτήσουν παιδιά αν και φόσον το θέλουν. Βεβαίως πιστεύω ότι ο γιατρός πρέπει να ενημερώσει την κάθε γυναίκα η οποία θέλει να αποκτήσει παιδιά, ότι ναι υπάρχει πιθανότητα μετά τον τοκετό να παρουσιάσει έντονες υποτροπές της νόσου και ήδη θα πρέπει να το έχει κατά νου, όπως επίσης και τον αριθμό των παιδιών. Πολλοί λένε ότι κάτω από τη φιλοσοφία ότι η περίοδος αυτή είναι μια επικίνδυνη περίοδος για την εμφάνιση δυνατών άσχημων υποτροπών, καλά θα ήταν να μην υπήρχαν πολλές εγκυμοσύνες. Δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι ο αριθμός των κοιήσων μπορεί να επηρεάσει τη νόσο μακροπρόθεσμα θετικά ή αρνητικά. Τέτοιες ενδείξεις δεν υπάρχουν. Απλώς υπάρχει ένας σκεπτικισμός όσον αφορά τον αριθμό των παιδιών, γιατί βέβαια δεν είναι μόνο εκείνος ο χρόνος μετά το δοκετό που μπορεί να οδηγήσεις υποτροπές της νόσου, αλλά ταυτόχρονα είναι οι ευθύνες και όλα αυτά τα οποία επάγονται σημαίνουν το να είσαι γονιός που μεγαλώνει η παιδιά. Οι ασθενίσιμες σχετικές καταπλάκας παρουσιάζουν πολλές ιδιαιτερότητες τις οποίες θα αναφέρω. Και οπωσδήποτε η ανατροφή των παιδιών είναι κάτι το οποίο θέλει σταθερότητα, θέλει δύναμη, θέλει αποφασιστικότητα και πολλές φορές το άγχος το οποίο μεταφέρεται στους γονείς, στον γονιό με σκληρής καταπλάκας, από την ανατροφή του παιδιού, παρά την πολύ μεγάλη αγάπη που σίγουρα του έχει, μπορεί να οδηγήσει σε επιδίνωση της νόσου. Είναι λοιπόν πράγματα τα οποία πρέπει να λέγονται αυτό που λέμε προγραμματισμός, οικογενειακός προγραμματισμός. Για μένα ήταν ένα όνειρο πάντοτε ότι θα έπρεπε αυτά, από την αρχή που γίνεται η διάγνωση της νόσου, να ενημερώνεται οι ασθενείς για να μπορεί να κάνει έναν οικογενειακό προγραμματισμό, ο οποίος είναι επιβεβλημένος ακόμη περισσότερο, εάν σκεφτούμε ότι υπάρχουν φάρμακα τα οποία δίνονται για τη νόσο, και τα οποία μπορεί σε κάποιον βαθμό να επηρεάσουν και το έμβριο. Άρα λοιπόν, μια πολύ καλή ενημέρωση της νέας γυναίκας, που διαγιγνώσκεται με σκληρής καταπλάκας, για την αλήθεια όπως αυτή είναι, όσο αφορά το θέμα των εκκοιήσεων και της λοχίας. Επίσης ένα θέμα που αναφέρεται συχνά είναι το θέμα του θυλασμού. Δεν υπάρχουν εργασίες που να λένε ότι κάνει κακό ή κάνει καλό ο θυλασμός στην ασθενή, μιλάω τώρα για την ασθενή, όχι για το έμβριο, για το παιδί, μιλάω για την ασθενή που έχει της σκληρής καταπλάκας. Το σίγουρο είναι ότι με το θυλασμό η γυναίκα καταπονείται σωματικά, και αυτό είναι κάτι που επίσης πρέπει να το σκεφτεί πάρα πολύ καλά η ίδια η ασθενής, και βεβαίως με τον σύζυγό της και τον πατέρα του παιδιού. Για τη μετανάστευση είπαμε ότι φαίνεται ότι οι μετανάστες μεταφέρουν τη συχνότητα της νόσου από τη χώρα που έζησαν τα πρώτα 12 με 15 χρόνια της ζωής του. Οι μελέτες οι πρώτες που γίνανε ήταν από τον Άλτερ το 66 και το 78. Και υπάρχουν και κάποιες μορφές, επιδημικές μορφές της σκληρής καταπλάκας. Αυτές οι μορφές, τι εννοώ επιδημικές μορφές. Με τη μορφή επιδημίας, δηλαδή περιοχές στις οποίες η νόσος ήταν άγνωστη, επισερχόταν κάποιος παράγοντας, μάλλον λοιμώδης, και εμφανιζόταν η νόσος με μία πάρα πολύ μεγάλη συχνότητα. Τέτοιες περιπτώσεις είναι στα νησιά Φαρόε και Ορκνεή, μετά τη μεταναύτευση στον Πρώτο Παγκόσμιο Πόλεμο των Αγγλικών Στρατευμάτων. Αυτές οι περιοχές δεν είχαν ούτε ένα περιστατικό σκληρής καταπλάκας. Όταν πήγαν εκεί τα Αγγλικά Στρατεύματα στα πλάσια του Πρώτο Παγκόσμιο Πολέμου, μετέφεραν τη συχνότητα της νόσου και ξαφνικά εμφανίστηκε η νόσος, όχι απλά στη συχνότητα που απορρουσίαζε η Αγγλία εκείνη την εποχή, αλλά με τη μορφή επιδημίας και γι' αυτό το λόγο μπαίνει το μεγάλο ερωτηματικό, μήπως υπάρχει και κάποιος λοιμώδης παράγοντας, ο οποίος επισέρχεται στην παθογένεια της νόσου. Με βάση της επιδημιολογικής μελέτης γνωρίζουμε ότι δίαιτα πλούσια σε κορεσμένα λύπη, και γενικότερα οι αστικές συνήθειες που έχουμε στη διατροφή μας και στον τρόπο ζωής, φαίνεται ότι ουσιαστικά μας κάνουν πιο επηρεπείς στο να παρουσιάσουμε την συγκεκριμένη νόσο. Φαίνεται ότι αυτή η νόσος, όπως ανέφερα και πριν, είναι μια νόσος των δυτικών κοινωνιών, όπου πλέον δεν δίνεται πάρα πολύ μεγάλη σημασία στην σωστή διατροφή, με τα αντοξιδοτικά, με τα φρούτα, με τις σαλάτες, γρήγορο φαγητό, πρόχειρο φαγητό γεμάτο με λύπη και με υδρατάνθρακες. Φαίνεται ότι αυτή η διατροφή είναι μια διατροφή που συνδέεται με αυξημένη συγχρονότητα της νόσου. Γιατί στην Ασία, όπως σας είπα, η νόσος και σπάνια είναι και διαφορετική μορφή έχει η συγκεκριμένη νόσος, εκεί που βεβαίως ούτε τα κορεσμένα λείπει πολλά, ούτε και οι δρατάνθρακες πολύ στην διατροφή τους. Άρα λοιπόν και το κομμάτι αυτό της δίαιτας είναι ένας από τους εξωγενείς παράγοντες που επηρεάζει την εμφάνιση της νόσου. Κατά καιρούς έχουν υποθεί διάφορες ενδείξεις για υιούς που μπορεί να σχετίζονται με την εμφάνιση της νόσου. Ο ιός του έρπη, η ρετροΐ, ο STLV και άλλοι που μπορούν να μπαίνουν μέσα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, όπως και οι πραγματικά μοντέλα τα οποία υπάρχουν, συνδέουν τις ιώσεις με υποτροπές της νόσου, αλλά ακόμη και με την εμφάνιση της νόσου. Εξάλλου, ένα από τα φάρμακα τα οποία δίνεται για τη νόσο, ο Ιντερφερόνι β, ουσιαστικά είναι ένα αντιϊκό φάρμακο. Η Ιντερφερόνι β2α δινόταν για τη θεραπεία της υπατίτιδας και παρατηρήσανε ότι αυτοί οι ασθενείς οι οποίοι είχαν υπατίτιδα και παίρναν την Ιντερφερόνι για την υπατίτιδα, παρουσίζαν σε πολύ μικρότερη συχνότητα την σκληρή σκαταπλάκα. Έτσι λοιπόν ξεκίνησε να δίνεται πριν από πάνω από 20 χρόνια η Ιντερφερόνι β, που ακόμη και τώρα παραμένει ένα από τα βασικά φάρμακα τα οποία δίνεται για τη νόσο. Υπάρχει λοιπόν και αυτή η πιθανότητα κάποιος ιός ή κάποιοι να έχουν σχέση με την εφάνιση της νόσου, αλλά δυστυχώς δεν έχουμε μπορέσει να καταλήξουμε σε ένα ιό που να σχετίζεται με την εφάνιση. Είναι πολύ παραγωντική η παθογένεια, πάρα πολύ παράγοντες οι οποίοι επισέρχονται και προσπαθούμε να δούμε ποιοι από αυτούς έχουν μεγαλύτερη ή μικρότερη βαρύτητα. Το θέμα της βιταμίνης D είναι πλέον κάτι το οποίο είναι ευραίος αποδεχτό, άρα όλοι ασθενείς που ορουσιάσουν τη νόσο πρέπει να κάνουν εξετάσεις σέματος για να ανοιχνεύεται κατά πόσον η βιταμίνη D είναι σελατωμένα ποσά. Και αν τα επίπεδα της βιταμίνης D είναι χαμηλά, τότε θα πρέπει να παίρνουν για όλους τη ζωή βιταμίνη D, η οποία βοηθάει όχι σαν συμπλήρωμα διατροφής, βοηθάει στην ίδια την παθογένεια της νόσου λειτουργώντας με έναν αντιφλεγμονόδι τρόπο και φρενάροντας έτσι την εξέλιξη της νόσου. Ταυτόχρονα έχουν ευρευθεί και διάφορες τοξίνες που ενεργοποιούν τη σχλήση καταπλάκας. Υπάρχουν ενεργητές που υποστηρίζουν ότι η τοξίνη Ε είναι μια συγκεκριμένη τοξίνη που δράκει καταστροφικά στα ολιγοδεδροκύταρα, τα οποία δημιουργούν αυτό το έλτρο της μιελίνης που παράγεται, που καταστρέφεται μάλλον στη διάρκεια της νόσου, αλλά ακόμα είμαστε μακριά από το να πούμε ότι ναι αυτή η τοξίνη ή αυτό σιώς είναι η αιτία της νόσου. Αν κάποια στιγμή καταλήξουμε να βρούμε έναν βακτηρίδιο ή έναν ιό που να ευθύνεται για την παθογένεια, τότε καταλαβαίνετε ότι τα πράγματα θα είναι πιο απλά, θα μπορεί να φτιαχθεί ένα εμβόλαιο, ένα αντίσωμα, ώστε να μπορέσουμε όχι απλά να φρενάρουμε την εξέλιξη της νόσου, αλλά και να την διακόψουμε και να μιλήσουμε για μια ουσιαστική θεραπεία της νόσου. Γιατί μέχρι τώρα, παρόλα αυτές τις γνώσεις που έχουμε, επιδημιολογικές μελέτες, δεκάδες, εκατοντάδες, χιλιάδες, γνωρίζουμε ότι σχεδόν κάθε τί μπορεί να επηρεάσει την εμφάνιση της νόσου, βεβαίως σε άτομα που είναι γενετικά προδιαθετημένα. Από κει και μετά, όμως, υπάρχουν και άλλα πράγματα περιβαλλοντικά, σαν παρευβαλλοντική παράγωση που επηρεάζουν. Πρώτα απ' όλα το κάπνισμα. Όσο περίεργο και ανακούγεται, είναι πολύ πιο εύκολο για έναν ασθενή να του πεις να πάρει ένα φάρμακο, ενδοφλεύειο, με παρενέργειες, με ταλαιπωρίες, παρά να του πεις να κόψει το τσιγάρο. Είναι αποδειδημένο με μελέτες ότι η νικοτίνη κάνει κακό συσκλήρηση. Απλώς η συσκλήρηση είναι σπάνια νόσος. Είναι περίπου 0,4%. Αν ήταν πιο συχνή, ήταν και αυτό γραμμένο πάνω στο κουτί του τσιγάρου. Η νικοτίνη αποδειδημένα κάνει κακό συσκλήρηση καταπλάκας. Άρα λοιπόν οι ασθενείς πρέπει να πιστούν να κόψουν το τσιγάρο και όχι μόνο οι ίδιοι, αλλά εννοείται και το περιβάλλον τους, δεν πρέπει καν να βρίσκονται σε περιβάλλον που οι υπόλοιποι καπνίζουν. Το άγχος επίσης είναι ένας παράγοντας κινδύνου για πάρα πολλά νοσίματα και καρδιογειακά και για τη σκλήρηση καταπλάκας. Σκεδόν πάντοτε πριν τη διάγνωση της νόσου έχει προηγηθεί μια περίοδος πολύ έντονου άγχους. Οι τοξίνες όπως ανέφερα υπάρχουν κάποιες τοξίνες κυρίως διαλύτες οι οποίες σχετίζονται με την εμφάνιση της νόσου και αυτοί οι διαλύτες είναι σε ορισμένες επαγγέλματα τα οποία έρχονται σε επαφή με αυτές τις τοξίνες, αλλά δεν έχουμε αποδείξεις. Πρέπει, τώρα η γιατρική προχωράει, προσπαθεί να προχωρήσει με αποδείξεις και όχι μόνο με θεωρίες. Για την οικοτίνη έχουμε αποδείξεις γιατί πλέον αυτό το έχουμε δει και στα πειραματικά μοντέλα, όπως και με το άγχος έχουμε αποδείξεις ότι οδηγήσεις υποτροπές και στην επιδίνωση της νόσου. Ένα μεγάλο θέμα το οποίο τίθεται πολλές φορές είναι το θέμα των εμβολιασμών. Ο εμβολιασμός στην παιδική ηλικία, δηλαδή και είναι τα πρώτα χρόνια της ζωής που ακόμα δεν έχει ολοκληρωθεί η μιελίνη και είναι ανόριμο το νευρικό σύστημα, μήπως όλοι αυτοί οι εμβολιασμοί σε ένα άτομο το οποίο έχει γενετική προδιάθεση μπορεί να οδηγήσει χρόνια μετά στην εμφάνιση της νόσου. Υπήρχαν εργασίες που λέγανε ότι κάποια εμβόλια μπορεί όντως να ενέχουν κίνδυνο για άτομα προδιαθετημένα. Δηλαδή, πώς μπορούμε αυτό να κάνουμε λίγο πιο συγκεκριμένο. Είναι μία μητέρα, έχει δύο παιδιά, μπορεί να γίνει ένας γενετικός έλεγχος, ο γενετικός έλεγχος είναι ο έλεγχος του HLAT, για να δούμε τι θα δούμε στο γενετικό έλεγχο. Εάν τα παιδιά της μητέρας που είναι ασθενείς με σκληρές καταπλάκας έχουν κάποια προδιάθεση για τη νόσο. Οπότε σε αυτές τις περιπτώσεις, στα παιδιά που υπάρχουν η προδιάθεση, τότε θα πρέπει να γίνεται μία... να ενημερώνεται βεβαίως ο παιδίατρος, γιατί ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι για τα εμβόλια που έχουν ζώντες ιούς. Αυτά τα εμβόλια όντως μπορεί να προκαλέσουν και να συσχετιστούν με υποτροπή ή με επιδίνωση της νόσου. Ένα άλλο μεγάλο θέμα είναι το θέμα των ορμονών. Και όταν μιλάω για ορμόνες, αναφέρομαι στο κομμάτι της υποβοηθούμενης αναπαραγωγής. Οι γυναίκες βουλεύουν, έχουν βγει στο χώρο εργασίας, θέλουν την καταξίωση μέσα από τον επαγγελματικό χώρο, με αποτέλεσμα το χρονικό όριο στο οποίο καλούνται να γίνουν μητέρες, να έχει ανέβει κατά πολύ, να έχει φτάσει 45 χρόνια, και λόγω των συνθηκών και του άγχους και όλων των υπόλοιπων κοινωνικο-οικονομικών συνθηκών, υπάρχουν πολλές δυσκολίες και έτσι φτάνουν στο σημείο να χρειάζονται κάποιες συγκεκριμένες τεχνικές. Πρέπει λοιπόν οι γυναικολόγοι να έχουν κατά νου ότι πολλές ορμόνες μπορεί να σταθούν οι αφορμοί, στα πλαίσια μιας υποβοηθούμενης αναπαραγωγικής τεχνικής, να οδηγήσουν στις κλήρες της καταπλάκας. Υπάρχουν εργασίες δημοσιευμένες πια που αναφέρουν αυξημένη συχνότητα της νόσου, στις γυναίκες οι οποίες ακολουθούν τεχνικές υποβοηθούμενης αναπαραγωγής. Παλαιότερα είχε υποθεί ότι ίσως τα ιστρογόνα να κάνουν καλό στη νόσο, είχε συνδυαστεί με το εξής, ότι στη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η νόσος φαίνεται ότι περνάει μια περίοδο ύφεσης και έτσι δοθήκαν ιστρογόνα θεραπευτικά για τη συγκεκριμένη νόσο και τη σκλήση καταπλάκας. Αλλά βίβαιος γνωρίζουμε πολύ καλά ότι τα ιστρογόνα ενέχουν πολλές παρενέργειες και σίγουρα δεν είναι από τα φάρμακα τα οποία μπορούν να χορηγηθούν εφόρους ζωής για να τα παίρνει μια γυναίκα η οποία παρουσιάζει σκλήση καταπλάκας. Θέλει ιδιαίτερη προσοχή στις τεχνικές υποβοηθούμενης αναπαραγωγής, γιατί αυτές μπορούν να φανούν η αφορμή, δεν θα είναι η αιτία, αλλά φαίνεται ίσως η αφορμή που θα παρουσιαστεί η νόσος. Και πιστεύω ότι όλους μας αυτό που μας ενδιαφέρει δεν είναι απλώς να γεννηθούν παιδιά, αλλά τα παιδιά που θα γεννηθούν να έχουν και γερές μανάδες, γερές όχι μόνο βιολογικά, σωματικά, ψυχικά γερές, για να μπορέσουν να τα αναθρέψουν. Γιατί, όπως θα αναφέρω και παρακάτω, είναι τα σωματικά σύμπτωματα της νόσου και είναι και τα νευροψυχολογικά σύμπτωματα της νόσου, και δεν ξέρω πραγματικά ποια είναι μεγαλύτερης βαρύτητας. Κάτι το οποίο έχει συνδυαστεί επίσης με την εμφάνιση της νόσου είναι η ουρική αρθρίτηδα. Λοιπόν, η ουρική αρθρίτηδα παρουσιάζεται πιο σπάνια στα άτομα τα οποία έχουνε σκλείσει κατά πλάκας. Και έτσι λοιπόν φαίνεται ότι το ουρικό οξύ παρουσιάζεται σε χαμηλότερη επίπεδα στα άτομα που παρουσιάζονται στη συγκεκριμένη νόσο, και έτσι δημιουργήθηκε μια πρόσφατη θεωρία, το 2008 ήταν όταν πρωτοπεριγράφηκε η θεωρία, ότι το ουρικό οξύ ίσως να δρά προστατεκτικά για τη συγκεκριμένη νόσο, αν και ο ακριβής ρόλος παραμένει άγνωστος. Αυτό το οποίο βεβαίως γνωρίζουμε είναι ότι τα λυπίδια, όπως ανέφερα και πιο μπροστά, είναι κάτι αρνητικό για τη νόσο. Άρα λοιπόν, όταν ένα συνείσθημα σκλήνηση παρουσιάζει υπερλεπιδαιμία πρέπει να αντιμετωπίζεται με στατίνες. Παλαιότερα, μάλιστα, είχαν δει ότι οι στατίνες μπορεί και αυτές να δρούνε θεραπευτικά στη νόσο και αυτή η θεωρία δεν έχει παρέλθει ακόμη. Υπάρχουν πολλά κέντρα στον κόσμο που δίνουν στατίνες μόλις ακόμη αλλάξει το λυπιδαιμικό προφίλ του ασθενή και σαν αντιμετώπιση της συγκεκριμένης νόσου. Το θέμα της κληρονομικότητας, το οποίο βεβαίως απασχολεί πάρα πολύ γιατί είναι νες γυναίκες, είναι σε αναπαραγωγική ηλικία, οι περισσότερες γυναίκες μόλις μπει η διάγνωση της νόσου, το πρώτο που ρωτάνε είναι αν είναι κληρονομική η νόσος. Η σκλήνηση καταπλάκας δεν είναι κληρονομική ασθένεια, αυτό είναι σίγουρο. Κληρονομήται η προδιάθεση, υπάρχει μια σειρά από γενετικές παραλλαγές που αυξάνουν τον κίνδυνο εφάνιση της νόσου, υπάρχουν μεγαλύτερες πιθανότητες τους συγγενείς ενός ατόμου που πάσχει με τον κίνδυνο να είναι μεγαλύτερος μεταξύ εκείνων που έχουν την πιο στενή συγγένεια. Δηλαδή τα παιδιά γονιών, η μητέρας, η πατέρα που έχει η σκλήνηση καταπλάκας παρουσιάζουν μεγαλύτερη πιθανότητα να παρουσιαστεί η νόσος από ότι τα παιδιά που οι γονείς τους δεν έχουν σκλήνηση καταπλάκας. Παρ' όλα αυτά η νόσος παραμένει σπάνια. Έχουν γίνει μελέτες σε μονοζυγωτικούς διδήμους και στην περίπτωση των μονοζυγωτικών διδήμων επηρεάζονται και τα δύο αδέλφια σε ένα ποσοστό 30%. Ενώ το ποσοστό για τους μονοζυγωτικούς διδήμους, για τους μη μονοζυγωτικούς διδήμους, τα ετερό δίδημα-δίδημα, είναι 5% και για τα κοινά αδέλφια 2,5%. Τώρα στην περίπτωση που πάσχουν και οι δύο γονείς, ο κίνδυνος για τα παιδιά είναι περίπου 10 φορές μεγαλύτερος από ότι στον γενικό πληθυσμό. Και βέβαια υπάρχουν και μερικές εθνικές ομάδες, στις οποίες οι νόσους παρουσιάζονται σε μεγαλύτερη συχνότητα. Δεν είναι κρινονομική η νόσος, όμως υπάρχει η γενετική επιβάρυση και περισσότερες πιθανότητες κυρίως για τους συγγενείς πρώτου βαθμού να παρουσιάσουν την συγκεκριμένη νόσο. Υπάρχουν βέβαια γονίδια τα οποία αυτά γονίδια μπορούν να τελέξουμε, δηλαδή μπορεί να γίνει αυτό που λέμε γενετικός έλεγχος για τη νόσο. Τα γονίδια αυτά είναι στο HLA συστήματος που έχουν επαναλαμβάνω και πάλι σχέση με την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου. Και αυτά είναι συγκεκριμένα γονίδια, το DR15, το DQ6, το DRB1 και το C554. Συνολικά έχει εκτιμηθεί βέβαια ότι οι αλλαγές του HLA αναλογούν για το 20% έως 60% της γενετικής προδιάθεσης. Και το υπόλοιπο ποσοστό έχει να κάνει με άλλα γονιδία, όχι του HLA συστήματος, που ακόμη όμως δεν έχουμε καταφέρει να ταυτοποιήσουμε. Το σίγουρο είναι ότι αυτά τα γονίδια που ανέφερα, DRB1, DR15, DQ6 και λιγότερο το C554, έχουν πολύ μεγάλη σχέση με την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου. Το HLA σύστημα κωδικοποιείται στο έκτο χρωμόσωμα και εκεί πέρα μπορούμε να δούμε βέβαια τις μεταλλάξεις. Σας ανέφερα ήδη τις μελέτες που έχουν γίνει στους διτύμους και στους συγγενείς, όπου υπάρχει μεγαλύτερη πιθανότητα. Εκτός από το HLA σύστημα υπάρχουν και κάποια γονίδια τα οποία συνδέονται με το ίδιο το ανασωπητικό σύστημα. Με παράγοντες, με κυτοκίνες, οι οποίοι δρούνε με αντιφλεγμονόδι τρόπο. Και αυτά επίσης μπορούν να δημιουργήσουν μια μεγαλύτερη επιρέπειας στο να εμφανιστεί η νόσος. Το σίγουρο είναι ότι γενετικός έλεγχος που να γίνεται και να λέει ότι αυτό το παιδί θα παρουσιάσει σκληρής καταπλάκας, δεν υφίσταται. Η νόσος δεν είναι κληρονομική, είναι ούτως ή άλλως χαμηλή συχνότητα και τι μπορούμε να κάνουμε. Εγώ συνήθως όταν έρχονται με την αγωνία οι μητέρες και με ρωτάνε τι να κάνουμε γιατί έχω σκλήρηση, φοβάμαι μήπως και τα παιδιά μου παρουσιάσουν σκλήρηση, ειδικά άμα είναι κορίτσια επειδή στα θέλει άτομα να παρουσιάσουν με μεγαλύτερη συχνότητα. Αυτό το οποίο προσωπικά συνηστώ είναι να αποφύγουμε όλους αυτούς τους περιβαλλοντικούς παράγοντες, οι οποίοι μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση της νόσου. Με λίγα λόγια. Προσοχή στη διατροφή. Μαθαίνουμε τα παιδιά να τρώνε τα φρούτα, τις σαλάτες. Είμαστε σε μια ευλογημένη χώρα με πολλά φρούτα και σαλάτες. Τους μαθαίνουμε ένας σωστός τρόπος διατροφής, τους μαθαίνουμε να πίνουν το γάλα, να κάνουν την σωματική άσκηση. Τους μαθαίνουμε επίσης να δίνουν σημασία στον αθλητισμό, σε πράγματα που τα χαλαρώνουν, που τους δημιουργούν ευξημένη αυτοπεποίθηση. Τους λέμε και τους διδάσκουμε με τον δικό μας τον τρόπο να μην καπνίζουν. Η νοικοτίνη κάνει πάρα πάρα πολύ μεγάλο κακό. Η χώρα μας έχει μεγάλη λιοφανία, οπότε έτσι μπορούμε να έχουμε και ψηλότερα επίπεδα βιταμίνης D. Άρα λοιπόν το σωστότερο από όλα είναι να διδάσκουν οι γονείς που έχουν σκληρή σκαταπλάκα στα παιδιά τους, από πολύ μικρή ηλικία, πώς να ζουν με υγιεινό και ισορροπημένο τρόπο, και από πλευράς διατροφής και από πλευράς σωματικής άσκησης και από πλευράς ηθικής. Βέβαια αυτά είναι κανόνες ζωής που ισχύουν για όλους μας, αλλά αυτό είναι και το πιο αποτελεσματικό που μπορούν να κάνουνε όσοι γονείς πάσχουν από τη νόσο και έχουν την αγωνία, μήπως τυχόν κληρονομήσουν κάτι στα παιδιά τους. Υπάρχει μια τεράστια ανωσολογία για τη νόσο, με τογεφαλικός φραγμός, μεταλλοπρωτεϊνάσεις, λεφοκύτερα χυμοκίνες, νευροτρόφοι παράγοντες, πάρα πολλά στοιχεία ανωσολογικά, τα οποία τελικώς οδηγούν στη δημιουργία των γνωστών απομελληνοτικών αιστιών που λέγονται πλάκες. Αυτές οι πλάκες χαρακτηρίζονται βασικά από τρία στοιχεία. Πρώτα απ' τη φλεγμονή, το άλλο είναι από την καταστροφή του ελύτρου της Μιελήνης. Αυτό που γίνεται στα πρώτα, ειδικά στα διακαταστρέφεται το ελύτρο της Μιελήνης, το οποίο καλύπτει τον νευράξονα. Και επίσης υπάρχει και ένα ακόμα στοιχείο, το οποίο τώρα πλέον γνωρίζουμε ότι είναι από τα πρώτα στάδια της νόσου. Είναι η αξιονοπάθεια. Μέχρι πριν από 20 περίπου χρόνια, λέγαμε ότι η πολλαπλή συγκλήρηση αποτελεί το χαρακτηριστικό απομιελινωτικό νόσυμα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Με λίγα λόγια, η πολλαπλή συγκλήρηση έχει να κάνει με τον εγκέφαλο και με το νοτιομιαλό. Όχι με τα περιφερικά νεύρα. Δεν είναι όμως καθαρά απομιελινωτικό νόσυμα. Τώρα πλέον γνωρίζουμε ότι υπάρχει βλάβη στο νευράξονα, ήδη από τα πρώτα στάδια της νόσου. Και έτσι λοιπόν επέρχεται μια ακόμη ανατροπή σε όλα αυτά που επί δεκαετίες διδάσκαμε και πρεσβεύαμε. Και λέμε τελικώς τα λεφοκύτταρα, αυτά τα κύτταρα που πάνε και καταστρέφουν τα στοιχεία, του νευρικού συστήματος, ποια είναι τα στοιχεία που καταστρέφουν. Καταστρέφουνε κυρίως τα ολικοδεδροκύτταρα ή μήπως από την αρχή καταστρέφουνε τον νευράξονα. Είναι πράγματα που ακόμα δεν μπορούμε να δώσουμε απαντήσεις, αλλά γίνονται πάρα πολλές μελέτες για να καταλάβουμε περισσότερο την ανασολογία της νόσου, για να μπορέσουμε βεβαίως να οδηγηθούμε και στην θεραπεία. Τα τελευταία κυρίως 20 χρόνια, χάρη στην νεύροαπικόνιση, έχουμε βρει και άλλες μορφές της νόσου. Μέχρι τώρα λέγαμε ότι είναι βασικά νόσος της λευκής ουσίας του εγκεφάλου, εκεί που είναι η μιελίνη. Τώρα πλέον γνωρίζουμε ότι δυστυχώς δημιουργούνται αισθείες και στον φλείο του εγκεφάλου, και έχουμε συμπτώματα που ξεκινούν από την παθαλογία του φλείου. Συνεχίζει να παραμένει λοιπόν μία πρόκληση επιστημονικής κλήσης καταπλάκας. Γνωρίζουμε ότι υπάρχει ένα γενετικό υπόστρωμα, το οποίο οδηγεί προς την νόσο, αλλά μόνο του δεν μπορεί να οδηγήσει στην νόσο. Πρέπει να υπάρξουν και οι εξωγενείς παράγοντες. Ποιοι είναι αυτοί οι εξωγενείς παράγοντες, δυστυχώς δεν είναι μόνο ένας. Είναι η μετανάστευση, είναι το άγχος, είναι η κακή διαδροφή, είναι η νοικοτίνη, είναι τα χαμηλά επίπεδα της βιταμίνης D, είναι το stress το οποίο κάνει το άγχος πάρα πολύ μεγάλο κακό και κατάθλιψη, γιατί ουσιαστικά τροφοδοτούν την φλεγμονή που υπάρχει μέσα στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Και τελικώς καταλήγουμε στις ακομμενωτικές αισθείες ή τις λεγόμενες πλάκες, όπως έχουμε συνηθίσει να τις λέμε. Αυτές τις πλάκες βέβαια μπορούμε πλέον και τις βλέπουμε πάρα πολύ καλά με τις νευροαπηκονιστικές μεθόδους, όπου εκεί μπορούμε να δούμε και να καταλάβουμε και την καταστροφή των ολιγοδενδροκυτάρων. Τα ολιγοδενδροκύταρα είναι τα κύταρα του νευρικού συστήματος, τα οποία δημιουργούν το έλυτρο της μιελήνης που καλύπτει τον ευράξονα. Το έλυτρο αυτό της μιελήνης στέλνει νευροτρόφους παράγοντες προς το νευράξονα, και ο νευράξονας πάλι με τη σειρά του στέλνει νευροτρόφους παράγοντες προς το ολιγοδενδροκύταρα. Άρα λοιπόν το κεντρικό νευρικό σύστημα λειτουργεί σαν ένα σύμπλεγμα, σαν ένα σύνολο, σαν μια ολότιτα επηρεάζοντας ο ένας κυταρικός πληθυσμός τον άλλον κυταρικό πληθυσμό. Ας σκεφτούμε κάτι σαν ένα δικτύο στο οποίο δημιουργούνται βρακικυκλώματα σε μερικά σημεία, και τελικά το αποτέλεσμα ποιο είναι, να πέσει η ισχύς και η δυναμή ολόκληρου του δικτύου. Άρα λοιπόν αυτά που βλάπτονται είναι τα ολιγοδενδροκύταρα και το έλυτρο της μιελήνης, είναι οι νευράξονες, είναι οι νευρώνες και ο οργανισμός πώς μπορεί να αντιμετωπίσει αυτή την κατάσταση της χρόνιας φλεγμονής που δημιουργείται μέσα στο νευρικό σύστημα. Έχει δικούς τους τρόπους αυτοΐασης. Υπάρχει λοιπόν η αυτοΐαση που λέγεται επαναμιελήνωση. Δηλαδή ταυτόχρονα που ξεκινάει η απομιελήνωση, η καταστροφή του ελύτρου αυτού της μιελήνης, ο οργανισμός προσπαθεί να ξανατέξει τη μιελήνη. Αλλά δυστυχώς η μιελήνη η οποία φτιάχνεται δεν είναι ποτέ σχεδόν όπως αυτή που ήταν στην αρχή. Το λιγοδοδοκύτερο για να καταλάβουμε πώς λειτουργεί, πώς φτιάχνεται η μιελήνη. Ο νευράξονας, το λιγοδοκύτερο, έρχεται και δημιουργεί πετάλια γύρω από το νευράξονα. Και έτσι δημιουργείται το ελύτρο, το οποίο δεν είναι μια συμπαγής δομή. Τα πετάλια αυτά, για να προστατεύσουν τον νευράξονα ή ενώ είναι αυτή η περιπτώση να κάνουν αυτό που πρέπει να κάνουν, το έλυτρο της μιελήνης, δεν είναι απαραίτητο να είναι ακέραιο. Μπορεί ένα έλυτρο, παράδειγμα το σχάρι, να έχει 22 πετάλια μιελήνης. Εάν έχει 20 πετάλια ή 19 πετάλια, πάλι μπορεί να λειτουργήσει σε κάποιο βαθμό. Το μεγάλο μας πρόβλημα είναι ότι δυστυχώς τα λεφωκύταρα ή το νοσοπετικό σύστημα θα καταλάβει το λάθος έλυτρο μιελήνης, και θα αρχίσει να το καταστρέφει δημιουργώντας ακόμη μία πηγή φλεγμονής στο συγκεκριμένο σημείο. Η επαναμιελήνωση και η προσπάθεια ενδογενούς αποκατάστασης δεν σταματάει ποτέ. Ελατώνεται προϊόντος του χρόνου και όσο ο ασθενής περιπτύπτει στην προϊούσα μορφή της νόσου. Αυτό είναι ένα πολύ μεγάλο πρόβλημα. Άρα λοιπόν από και ξεκινά και η βασική φιλοσοφία της θεραπείας για τη νόσο. Έχουμε στην αρχή μία έντονη φλεγμονή, αλλά ταυτόχρονα έχουμε και μία έντονη επαναμιελήνωση. Αν καταφέρουμε να φρενάρουμε τη φλεγμονή, θα μπορέσουμε να δώσουμε χρόνο να γίνει η επαναμιελήνωση, και έτσι τουλάχιστον κάποια έλυτρα, κάποια περιβλήματα να μπορέσουν να σταθεροποιηθούν και να μην έχουμε τελικώς συμπτώματα. Παλαιότερα πιστεύαν ότι το έλυτρο της μιελήνης δρούσε κατά κάποιο τρόπο σαν ένα παλτό, σαν ένα ρούχος, κάτι προστατευτικό για τον ευράξονα. Τώρα γνωρίζουμε ότι δεν έτσι. Είναι οι νευροτρόφοι παράγοντες οι οποίοι ανταλλάσσονται μεταξύ του ελύτρου και του νευράξονα. Και κάτι το οποίο έχει πάρα πολύ μεγάλη σημασία με την ύπαρξη αυτού του ελύτρου, είναι και η μετάδοση των πληροφοριών. Κατά μήκος του νευράξονα τα διάφορα μηνύματα μεταδίδονται, όχι κατά συνέχεια, αλλά κατά άλματα. Από κόβω του ραβίαι σε κόβω του ραβίαι. Και γιατί γίνεται αυτό, για εξοκονόμηση ενέργειας. Αν τα σήματα κατά μήκος του νευράξονα γινόντουσαν μόνο με τα κέματα επιφανίας, θα χρειαζόταν ο νευράξος μας περισσότερη ισχύ. Ενώ τώρα με τα άλματα που κάνει μπορεί και εξοκονομή ενέργεια και έχουμε αυτό το υπέροχο φαινόμενο της αξονοπλασματικής ροής, της ροής πληροφοριών με πολύ γρήγορη ταχύτητα και με εξοκονόμηση ενέργειας. Όταν όμως το έλθρωτο της Μιελήνης αρχίζει και χαλάει, τότε τι χαλάει? Χαλάει η αρχιτεκτονική ανάμεσα στους κόβους του ραβιέ. Με αποτέλεσμα πλέον να μην μπορεί να γίνεται σωστά αυτή η μετάδοση σημάτων από κόβω του ραβίαι σε κόβω του ραβίαι. Και έτσι το αποτέλεσμα είναι και να υπάρχει μια αργή πορεία πληροφοριών, και πολλές φορές και αυτές οι πληροφορίες να μην φτάσουν ποτέ εκεί που πρέπει να φτάσουν, και το τελικό κλινικό αποτέλεσμα είναι τα συμπτώματα τα οποία μας δίνει η νόσος. Από όλους ασθενείς θα ακούσετε κάτι χαρακτηριστικό στο οποίο οφείλεται και σε αυτό μάλλον το συγκεκριμένο σύμπτωμα, είναι η εύκολη κόπωση. Ένα λοιπόν μέρος της εύκολης κόπωσης αυτού του συμπτώματος τόσο σημαντικού, είναι και το πρόβλημα στη μετάδοση των σημάτων κατά μήκος του νευράξονα. Βεβαίως ο οργανισμός είπαμε ότι το νευρικό σύστημα κάνει προσπάθειες σε επαναμιελίνωσης, όσο περνάει ο χρόνος οι δυνατότητες αυτές μειώνονται, η επαναμιελίνωση γίνεται όλο και πιο προβληματική, η φλεγμονή προχωράει, καταστρέφει όλο και πιο πολλά ολίγο δεδροκύταρα, όλο και πιο πολλά ηλικραμιελίνεις, όλο και πιο πολλούς νευράξονας και τελικώς δημιουργείται αστρογλείωση. Αστροκύταρα τα οποία δημιουργούν ουλές ουσιαστικά στο κεντρικό νευρικό σύστημα και η γλείωση ή αστρογλείωση, η υπερπλασία των αστροκυτάρων πλέον θεωρείται σαν ένας δείκτης κυταρικής καταστροφής. Όπως φαντάζομαι είναι κατανοητό, το καλύτερο που μπορούμε να κάνουμε είναι στα πρώτα στάδια της νόσου. Αν φτάσουμε στο σημείο να δημιουργηθούν αστροκυταρικές πλάκες και γλειωτικές πλάκες και κυταρικό στάνθος σε τόσο μεγάλο βαθμό, τότε πλέον είναι ελάχιστα έως αδύνατο να μπορέσουμε να αναστρέψουμε κάτι ή να προσθέσουμε να κάνουμε κάτι θετικό πραγματικά για τον ίδιο τον ασθενή. Φλεγμονή, τα λευφοκύτερα ανέφερα, τα ταβλευφοκύτερα κυρίως είναι αυτά τα οποία οθήνονται για τη φλεγμονή που είναι παρούσα στις χρήσης καταπλάκας. Ταυτόχρονα βεβαίως είναι και η παθολογία του αιματογεφαλικού φραγμού. Υπάρχει ένας φραγμός που λέγεται αιματογεφαλικός φραγμός, ο οποίος αυτός φραγμός δεν επιτρέπει όλα τα στοιχεία από το περιφερικό αίμα να πάνε στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Αλίμονο αν όλα τα στοιχεία από το περιφερικό αίμα πηγαίνουν στο νευρικό σύστημα. Δυστυχώς, όταν έχουμε υποτροπές, αυτός ο αιματογεφαλικός φραγμός σπάζει, με αποτέλεσμα καταστρέφεται, με αποτέλεσμα πολλά ενεργοποιημένα τα λεωφοκύτταρα να μπαίνουν μέσα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο ενεγκέφαλο και να αρχίσουν να καταστρέφουν την μιελίνη και να δημιουργηθούν και να τροφοδοτούν αυτές τις φλεγμονώδες διαδικασίες. Ταυτόχονα βέβαια από τα λεωφοκύτταρα παράγονται και κυτοκίνες, παράγονται και αντισώματα, τα οποία αυξάνουν ακόμη περισσότερο το περιαστιακό είδημα, ενεργοποιούν τα μακροφάγα τα οποία θα πάνε για να μαζέψουν τα καταστραμμένα συντρίμια μιελίνης που βρίσκουν. Και βεβαίως αυτή η φλεγμονή προχωράει όπως και προχωράει και η φωτιά σε ένα δάσος. Εξαπλώνεται παντού και τελικώς καταλήγουμε σε περιοχές οι οποίες φαίνονται φυσιολογικές στην μαγνητική τομογραφία, στην πράξη να μην είναι ούτε αυτές φυσιολογικές. Φτάνουμε δηλαδή σε ένα κεντρικό νευρικό σύστημα το οποίο νωσεί στην ολότητά του, ακριβώς γιατί δεν περιορίστηκαν αυτές οι φλεγμονώδες διαδικασίες που ξεκίνησαν, που οδήγησαν στην πολλαπλή σκλήρινση. Ο ματοκεφαλικός σφραγμός είναι ένας σφραγμός ο οποίος δημιουργείται ανάμεσα στα ενδοφεντιακά κύταρα, ανάμεσα στα ενδοφεντιακά κύταρα υπάρχουν οι λεγόμενες κλειστές συνάψεις. Αυτές οι συνάψεις δεν επιτρέπουν οτιδήποτε από την περιφέρεια να μπει μέσα στο κεντρικό νευρικό σύστημα και δεν επιτρέπουν και τα ίδια τα τα φ κύταρα, αυτά τα λεφοκύταρα να μπουν μέσα στο νευρικό σύστημα. Όταν όμως καταστραφεί ο φραγμός γίνεται διάπερατός στα κύταρα τα συγκεκριμένα και όχι μόνο σε αυτά αλλά και στα κύταρα τα οποία παράγονται από μολύσεις ή από βακτήρια. Και αυτός ο φραγμός μπορεί να επιδιορθώνεται μετά από κάποιο διάστημα, αλλά μετά την επιδιορθωσή του παραμένουν κάποια τα φ λεφοκύταρα μέσα στον εγκέφαλο. Έτσι λοιπόν σκεφτείτε τα ενεργοποιημένα λεφοκύταρα από την περιφέρεια, βρίσκουν την ευκαιρία μόλις σπάσουν με το κεφαλικός φραγμός να μπουν μέσα στον εγκέφαλο, να δημιουργούσουν φλεγμονώδες διαδικασίες, κυτοκίνες, αντισώματα, καταστροφή, σελίτρο, μιελίνη, σε νευράξονα. Μετά ο φραγμός θα κλείσει αλλά ήδη θα υπάρχουν κάποια από αυτά τα κύταρα μέσα τα οποία και ενώ έχει κλείσει ο φραγμός, μπορεί να συνεχίσουν να οδηγούν στην περαιτέρω καταστροφή και έτσι τελικώς έχουμε τις προϊούσες μορφές της νόσου. Στα γενικότερα πλαίσια της Χλήσης Καταπλάκας λέμε ότι ανήκει στα αυτοάνωσα νοσήματα. Αυτό δεν είναι όλη η αλήθεια. Αυτοάνωσα νοσήματα όπως το λέει και η λέξη είναι τα νοσήματα στα οποία το ίδιο το νοσοποιητικό σύστημα στο οποίο έχουμε για να μπορούμε να αντιπιθυθόμαστε στους ιούς και τα μικρόβια, το ίδιο το δικό μας νοσοποιητικό σύστημα στο οποίο βασίζεται και η βιολογική μας ύπαρξη βεβαίως, στρέφεται εναντίον στοιχείων του ίδιου του οργανισμού. Υπάρχουν στοιχεία όπως οι πρωτεΐνες του ελίτρου της μιελίνης που φαίνεται ότι λειτουργούν αντιγωνικά, αλλά από την άλλη δεν είναι ακριβώς αυτοάνωσο νόσυμα όπως κάποια άλλα. Παραδείγματος χάρη η μυασθένεια, ένα χαρακτηριστικό αυτοάνωσο νόσυμα του νευρικού συστήματος. Ο κατάλογος με τα αυτοάνωσα νοσήματα συνεχώς όσο πάει και μεγαλώνει. Αυτοάνωσα νοσήματα είναι η ζαχαρόδου διαβίτης τύπου 1, ρευματικά νοσήματα, δερματικά νοσήματα, υπατίτιδες, σε όλα τα συστήματα και σε όλα τα όργανα υπάρχουν αυτοάνωσα νοσήματα. Και εκεί κάποιος μπορεί να αναλογιστεί και να σκεφτεί, μα γιατί υπάρχουν τα αυτοάνωσα νοσήματα. Γιατί δηλαδή ο ίδιος ο οργανισμός να έχει στοιχεία που καταστρέφουν τον ίδιο τον οργανισμό. Σε τι οφείλεται η ύπαρξη αυτών των αυτοάνωσων νοσυμάτων. Είναι ίσως σε κάποιο λάθος στο DNA των λεφοκυτάρων που βλέπουν σαν ξένα και αντιγωνικά στοιχεία, κακά στοιχεία, στοιχεία επίδειου του οργανισμού. Ή μήπως τελικώς το ότι δημιουργήσαμε έναν αποστηρωμένο κόσμο με τη βοήθεια των εμβολίων οδήγησε στην κατακόρυφη αύξηση των αυτοάνωσων νοσυμάτων. Αυτό είναι μια ερώτηση πολλών επιστημόνων, γιατί έχουμε δει ότι στις χώρες όπως την Ευρώπη, στην Αμερική, που έχουμε σειρά από εμβόλια από πολύ πολύ μικρή ηλικία, εκεί έχουμε και τη μεγαλύτερη εμφάνιση αυτοάνωσων νοσυμάτων. Άρα λοιπόν φαίνεται ότι κατά κάποιον τρόπο το ανοσοποιητικό σύστημα, όταν δεν έχει μικρόβια και υγούς από το εξωτερικό περιβάλλον, για να καταστρέψει και να αντιμετωπίσει, στρέφεται σε στοιχεία του ίδιου του οργανισμού. Από την άλλη όμως πρέπει να πούμε και κάτι άλλο. Το ότι τα λεφοκύταρα και το ανοσοποιητικό σύστημα, δεν αναγνωρίζουν ολόκληρα μόρια, αναγνωρίζουν επίτοπους, δηλαδή σειρές αμίνοξέων. Αν λοιπόν σε έναν ίο υπάρχει μια σειρά αμίνοξέων, και η ίδια σειρά αμίνοξέων βρίσκεται και στο έλτρο της Μιελίνης, το λεφοκύταρο δεν μπορεί να ξεχωρίσει ότι αυτό είναι κάτι κακό, είναι υγιό, ώστε να το καταστρέψω, ενώ το άλλο είναι δικό μου στοιχείο, δεν πρέπει να το καταστρέψω. Αν ενεργοποιηθούν λοιπόν τα λεφοκύταρα, από επίτοπους σε συγκεκριμένους υγιούς ή μικρόβια, και ο ίδιος επίτοπος παρουσιάζεται σε κάποιο στοιχείο, σε κάποιο όργανο του δικού μου στο οργανισμού, το λεφοκύταρο θα πάει να καταστρέψει και εκείνα τα σημεία, και έτσι ξεκινάνε οι αυτοάνωσες διαδικασίες. Αυτά βεβαίως είναι πράγματα τα οποία τα λέμε θεωρηδικά, στην προσπάθειά μας να εξηγήσουμε την κατακόρυφη αύξηση των αυτοάνωσων νοσημάτων. Και βέβαια ένα τελευταίο που θα πω για τα αυτοάνωσα νοσίματα, που είναι πάρα πολύ σημαντικό, είναι ότι όλα αυτά τροφοδοχούνται πάρα πολύ με το άγχος. Με το που λέμε άγχος, τρές, που το έχουμε όλοι μας, που το θεωρούμε τόσο καθημερινό όσο ο αέρας που αναπνέουμε. Το άγχος δυστυχώς συντηρεί φλεγμονές σε διάφορα όργανα, επηρεάζει πάρα πολύ το νοσοποτικό μας σύστημα, ενεργοποιώντας λεφοκύταρα και σε ένα πολύ μεγάλο βαθμό οφείλεται στην υποτροπή, στην εμφάνιση και στην επιδίνωση των αυτοάνωσων νοσημάτων. Και όταν λέμε πολλές φορές ότι το άγχος σκοτώνει, καλά είναι να μην πηγαίνει το μυαλό μας μόνο στα καρδιοαγγειακά νοσήματα, αλλά να πηγαίνει και σε όλα αυτά τα νοσήματα που έχουν σχέση με το νοσοποτικό, γιατί πραγματικά το νοσοποτικό είναι η ασπίδα μας και προς το περιβάλλον, αλλά οπωσδήποτε και οι θωράκες μας για να μπορέσουμε σαν βιολογικοί οργανισμοί να προχωρήσουμε και να ζήσουμε πολλά χρόνια. Το νοσοποτικό σύστημα, λοιπόν, όπως όλα τα πράγματα, είναι κάτι πολύ σημαντικό, κάτι θαυμάσιο, κάτι που μας προστατεύει, το οποίο όμως μπορεί να στραφθεί και προς τον ίδιο τον οργανισμό και να αρχίσει να καταστρέφει δικά μας στοιχεία. Άρα η μαγική λέξη είναι η ισορροπία. Και αυτά που μπορούμε να κάνουμε για να βρούμε ισορροπία και με τον οργανισμό μας, προϋποθέτει ότι βρίσκουμε ισορροπία και με το περιβάλλον. Άρα, λοιπόν, πρέπει να μάθουμε να σεβόμαστε το περιβάλλον, για να μην εκδικείται το περιβάλλον εμάς, γιατί όλα αυτά έχουν σχέση με ένα σωρό νοσήματα τα οποία βγαίνουν στην επιφάνεια ή επιδεινώνονται ή χειροτερεύουν, να γυρίσουμε σε αυτά που πραγματικά έχουνε ουσία και από πλευράς ηθικών αξιών, να προσπαθούμε να δούμε ποιες είναι οι πραγματικές προτεραιότητες και να μην αφήνουμε να παρασυρώμαστε από γενικότερες καταστάσεις που δημιουργούν άγχος, να ιεραρχηθούμε τι πραγματικά έχει σημασία στην ζωή μας, σαν ηθικές υπάρξεις πρώτα απ' όλα. Και από εκεί και μετά και το κομμάτι το βιολογικό, όλα αυτά τα οποία λέμε για την διατροφή, είναι πάρα πολύ μεγάλη σημασίας και είναι απολύτως βέβαιο ότι όσοι δεν προσέχουν από μικρή ηλικία την διατροφή τους, θα παρουσιάσουν πολλά νοσίματα. Ένα από αυτά είναι η κυσκλής καταπλάκας, η οποία σαφέστατα συνδέεται με τον δυτικό τρόπο διατροφής. Fast food, πολλά κορεσμένα λύπη, χρειάζονται οι βιταμίνι δε, χρειαζόμαστε τα γαλακτοκομικά και τα αντιοξυνδοντικά και αυτό είναι επίσης μια πολύ καλή προστασία για όσους ίσως φοβούνται ότι κάποια στιγμή μπορεί να παρουσιάσουν τη νόσο γιατί έχουν ακούσει κάποια άσχημα πράγματα ή δύσκολα πράγματα όσο αφορά τη νόσο. Η γνώση ουσιαστικών πραγμάτων απομυθοποιεί καταστάσεις και αποδαιμονοποιεί και νοσίματα και πράγματα τα οποία έχουν γραφτεί πάρα πολλές φορές σε πολλά βιβλία. Ένα άσχημο στοιχείο είναι ότι δυστυχώς δεν υπάρχει μια ολοκληρωμένη επιδημιολογική μελέτη στην Ελλάδα μας. Άρα λοιπόν δεν ξέρουμε ακριβώς ποιος είναι ο τύπος της χλείς καταμπλάκας που έχουμε στην Ελλάδα. Είναι κάτι το οποίο πρέπει να γίνει, γιατί φαίνεται ότι στην Ελλάδα είναι πιο καλοήθις η μορφή της νόσου σε σχέση με άλλες χώρες. Αυτό όμως θέλει αποδείξεις, θέλει μελέτης επιδημιολογικές που αναφέρονται κυρίως στο χώρο της Ελλάδας και όχι σε συγκεκριμένες μόνο περιοχές, γιατί μέχρι τώρα αυτά που έχουν δημοσιευτεί στην Ελλάδα έχουν σχέση με την Κρήτη, με τη Δυτική Ελλάδα, με την Αλεξανδρούπολη, επίσης έχουν γίνει μελέτης και εδώ στη Θεσσαλονίκη. Πρέπει να γίνει μια επιδημιολογική μελέτη, να μαζέψει όλα τα στοιχεία και έτσι να ξέρουμε και εμείς στη χώρα μας ποιοι είναι οι χαρακτήρες, ποιοι είναι τα στοιχεία που βοηθούν και ποιοι είναι τα στοιχεία τα οποία αποτρέπουν την εξέλιξη της σχλήρης καταπλάκας. Αυτά ήταν τα πρώτα στοιχεία τα οποία αναφέρονταν στην παθογένεια της νόσου και μερικά επιδημιολογικά στοιχεία, αυτά τα πιο σημαντικά που θεώρησα ότι υπάρχουν, γιατί μέσα από την επιδημιολογία μπορούμε να έχουμε και κάποιες ενδείξεις όσο αφορά την παθογένεια της νόσου. |
